https://bodybydarwin.com
Slider Image

Hvor kommer den næste pandemi fra? Og hvordan kan vi stoppe det?

2021

"af": [Ombler / Getty Images

Denne artikel er tilpasset fra David Quammens nye bog, Spillover_, tilgængelig nu. Du kan købe det her._

I juni 2008 forlod en hollandsk kvinde ved navn Astrid Joosten Holland sammen med sin mand til en eventyrferie i Uganda. Det var ikke deres første tur til Afrika, men det ville være mere konsekvent end de andre.

Hjemme i Noord-Brabant arbejdede Joosten (41) som forretningsanalytiker for et elselskab. Både hun og hendes ægtefælle, en økonomichef, nød at flygte fra Europa på årlige udflugter. I 2002 var de fløjet til Johannesburg og følte kærlighed til Afrika ved første øjekast, når de trådte ud af flyet. På senere ture besøgte de Mozambique, Zambia og Mali. Rejsen til Uganda i 2008, booket gennem en eventyr-rejse outfitter, ville give dem mulighed for at se bjerggorillaer i det sydvestlige højland af landet såvel som nogle andre vilde dyr og kulturer. De arbejdede sig sydpå mod Bwindi Impenetrable Forest, hvor gorillaerne bor. På en dag tilbød operatørerne en side tur, en mulighed, til et sted kaldet Maramagambo Forest, hvor hovedattraktionen var et sted kendt som Python Cave. Afrikanske rock-pythoner boede der, langsom og indholdsmæssige, voksede store på en diæt med flagermus.

Joostens mand, senere hendes enkemand, er en mand med en flot hud ved navn Jaap Taal, en rolig fyr med et barberet hoved og mørke, runde briller. De fleste af de andre rejsende kunne ikke lide dette Python Cave-tilbud, fortalte han mig senere. "Men Astrid og jeg sagde altid, 'Måske kommer du kun en gang i dit liv, og du skal gøre alt, hvad du kan.' De red til Maramagambo Forest og gik derefter en kilometer eller deromkring, gradvis stigende, til en lille dam. I nærheden, halvt skjult af mose og andet grønt, som en krokodilleøje næppe dukkede op, var en lav, mørk åbning. Joosten og Taal, med deres guide og en anden klient klatrede ned i hulen.

Grundlaget var dårligt: ​​stenet, ujævnt og glat. Duften var også dårlig: frugtagtig og sur. Tænk på en kedelig barroom, lukket og tom, med øl på gulvet kl. 03:00 Grotten syntes at være skåret af en bæk eller i det mindste have kanaliseret dens farvande, og en del af den faste klippe var kollapset og efterlod et gulv af sten og grov murbrokker, et månelandskab, belagt med guano som et tungt lag med vaniljeis. Det fungerede som et vigtigt sted for den egyptiske frugtblade (Rousettus aegyptiacus), en kråke-størrelse kiropteran, der er udbredt og relativt rigelig i Afrika og Mellemøsten. Hulens loft var tykt hos dem - mange tusinder, ophidsede og chitterede ved tilstedeværelsen af ​​menneskelige ubudne gæster, skiftende position, nogle faldt fri til at flyve og derefter bosatte sig igen. Joosten og Taal holdt hovedet lavt og så deres skridt forsøge ikke at glide, klar til at lægge en hånd ned om nødvendigt. ”Jeg tror, ​​det var sådan, Astrid fik smittet, Taal fortalte mig.” Jeg tror, ​​hun lagde hånden på et stykke sten, der indeholdt dråber af en flagermus, der er inficeret. Og så havde hun det på hånden. "Måske rørte hun hendes ansigt en time senere, eller lagde et stykke slik i munden, og det er sådan, jeg tror, ​​infektionen fik i hende."

Ingen havde advaret Joosten og Taal om de potentielle farer ved en afrikansk flagermushule. De vidste intet om en virus ved navn Marburg (skønt de havde hørt om ebola). De opholdt sig kun i hulen ca. 10 minutter. De så en python, stor og torpid. Så forlod de, fortsatte deres Uganda-ferie, besøgte bjerggorillaerne, tog en bådtur og fløj tilbage til Amsterdam. Tretten dage efter hulebesøget, hjemme i Noord-Brabant, blev Joosten syg.

Ingen havde advaret Joosten og Taal om de potentielle farer ved en afrikansk flagermushule. Først virkede det ikke værre end influenza. Derefter steg hendes temperatur højere og højere. Efter et par dage begyndte hun at lide organsvigt. Hendes læger kendte til hendes nylige tid i Afrika, mistænkte Lassa-virus eller måske Marburg. "Marburg sagde Taal, hvad er det?" Joostens bror kiggede op på Wikipedia og sagde til ham: "Marburg-virus: Den dræber, kan være store problemer." Faktisk er det en filovirus, det tætteste i forhold til ebolavira (hvoraf der er fem arter, inklusive den mest berygtede, ebola). Marburg blev først opdaget i 1967, da en gruppe afrikanske aber, der blev importeret til Marburg an der Lahn, i det vestlige Tyskland til medicinsk forskningsformål, overførte en grim ny virus til laboratoriearbejdere. Fem mennesker døde. I årtierne siden har det også ramt hundreder af afrikanere med en dødsfald på op til 90 procent.

Lægerne flyttede Joosten til et hospital i Leiden, hvor hun kunne få bedre pleje og blive isoleret fra andre patienter. Der udviklede hun en udslæt og konjunktivitis; hun blødede. Hun blev sat i et induceret koma, et træk dikteret af behovet for at dosere hende mere aggressivt med antiviral medicin. Inden hun mistede bevidstheden, skønt ikke længe før, gik Taal tilbage i isoleringsrummet, kysste sin kone og sagde til hende Nå, vi ser dig om et par dage. ”Blodprøver sendt til et laboratorium i Hamborg, bekræftet diagnosen: Marburg. Hun blev forværret. Da hendes organer lukkedes, manglede hun ilt til hjernen, hun led hjerneødem, og inden længe blev Joosten erklæret hjernedød. ”De holdt hende i live i nogle timer til, indtil familie ankom Taal fortalte mig. "Så trak de stikket ud, og hun døde inden for få minutter."

* * *

En hest dør på mystisk vis i Australien, og folk omkring den bliver syge. En chimpansekroppe i Centralafrika passerer Ebola til landsbyboerne, der snaver og spiser det. En palme-civet, der serveres på en Wild Flavors-restaurant i det sydlige Kina, inficerer en spisestue med en ny lidelse, der spreder sig til Hong Kong, Toronto, Hanoi og Singapore, til sidst at blive kendt som SARS. Disse tilfælde og andre, lige så uhyggelige, repræsenterer ikke isolerede begivenheder, men et mønster, en tendens: fremkomsten af ​​nye menneskelige sygdomme fra dyrelivet.

Eksperterne kalder sådanne sygdomme zoonoser, hvilket betyder dyreinfektioner, der spilder ud i mennesker. Cirka 60 procent af infektionssygdomme hos mennesker er zoonoser. For det meste skyldes de infektion med en af ​​seks typer patogen: vira, bakterier, svampe, protister, prioner og orme. Det mest besværlige er vira. De er rigelige, tilpasningsdygtige, ikke udsat for antibiotika og afskrækkes kun nogle gange af antivirale lægemidler. Inden for den virale kategori er en særlig bekymrende undergruppe, RNA-vira. AIDS er forårsaget af en zoonotisk RNA-virus.
Det var også influenzaen fra 1918, der dræbte 50 millioner mennesker. Ebola er en RNA-virus, der opstod i Uganda denne sommer efter fire år med relativ ro. Marburg, Lassa, West Nile, Nipah, dengue, rabies, gul febervirus og SARS-bug er også.

I de sidste halve dusin år har jeg spurgt fremtrædende sygdomsforskere og embedsmænd for folkesundhed, herunder nogle af verdens eksperter på ebola, om SARS, om flagermusbårne vira, om HIV-1 og HIV-2 og om virusudvikling, det samme to-delt spørgsmål: 1) Vil en ny sygdom opstå i den nærmeste fremtid, tilstrækkelig virulent og overførbar til at forårsage en pandemi, der er i stand til at dræbe titusinder af millioner mennesker? og 2) I bekræftende fald, hvordan ser det ud og hvorfra kommer det? Deres svar på den første del har varieret fra måske til sandsynligvis. Deres svar på det andet har fokuseret på zoonoser, især RNA-vira. Udsigten til en ny viral pandemi for disse sober fagfolk væver stort. De taler om det; de tænker over det; de laver beredskabsplaner imod den: Den næste store. De siger, at det kan ske når som helst.

* * *

For at forstå, hvad der dræbte Astrid Joosten, og for at se hendes sag inden for rammerne af den næste store, skal du forstå, hvordan vira udvikler sig. Edward C. Holmes er en af ​​verdens førende eksperter inden for virusudvikling. Han sidder på et nakent kontor i Center for Infectious Disease Dynamics, som er en del af Pennsylvania State University, og skelner mønstre af viral ændring ved at undersøge sekvenser af genetisk kode. Det vil sige, han ser på lange løb med de fem bogstaver (A, C, T, G og U), der repræsenterer nukleotidbaser i et DNA- eller RNA-molekyle, spændt ud i uudtalelige striber, som om de er skrevet af en manisk sjimpanse. Holmes kontor er ryddig og behageligt, møbleret med et skrivebord, et bord og flere stole. Der er få boghylder, få bøger, få filer eller papirer. En tænker værelse. På skrivebordet er der en computer med en stor skærm. Sådan så det hele ud, da jeg alligevel besøgte.

Over computeren var en plakat, der fejrede "Virosfæren, der betyder helheden af ​​den virale mangfoldighed på Jorden. Ved siden af ​​det var en anden plakat, der viste Homer Simpson som en figur i Edward Hoppers berømte maleri Nighthawks. Homer sidder ved spisestuen med en plade donuts foran ham.

Holmes er en engelskmand, transplanteret til det centrale Pennsylvania fra London og Cambridge. Hans øjne bugner lidt ud, når han diskuterer en afgørende kendsgerning eller en irriteret idé, fordi gode kendsgerninger og ideer irriterer ham. Hans hoved er rundt og, hvor det ikke allerede er skaldet, barberet sig nøje. Han bærer trådagtige briller med en tyk metalbrænde, og selvom han ser lidt alvorlig ud, er Holmes alt andet end. Han er livlig og humoristisk, en generøs sjæl, der elsker samtale om det, der betyder noget: vira. Alle kalder ham Eddie.

"De fleste nye patogener er RNA-vira, fortalte han mig, da vi sad under de to plakater. RNA i modsætning til DNA-vira, mente han eller bakterier eller enhver anden type patogen. At sige, at Eddie Holmes skrev bogen om dette emnet ville ikke være metaforisk. Det hedder The Evolution and Emergence of RNA Viruses, udgivet af Oxford i 2009, og det var det, der havde bragt mig på hans dør. Nu opsummerede han nogle af højdepunkterne.

Der er en frygtelig masse RNA-vira, sagde han, som måske ser ud til at hæve oddsen for, at mange ville komme efter mennesker. RNA-vira i oceanerne, i jorden, i skovene og i byerne; RNA-vira, der inficerer bakterier, svampe, planter og dyr. Det er muligt, at enhver cellulær levesort på planeten understøtter mindst en RNA-virus, selvom vi ikke ved med sikkerhed, fordi vi lige er begyndt at kigge efter. Et blik på hans virosfæreplakat, der skildrede universet af kendte vira som en farvet pizza, var nok til at understøtte dette punkt. Det viste RNA-vira, der tegner sig for mindst halvdelen af ​​skiverne. Men de er ikke kun almindelige, sagde Eddie. De er også meget evoluerbare. De er protean. De tilpasser sig hurtigt.

To grunde til det, forklarede han. Det er ikke kun de høje mutationsniveauer, men også det faktum, at deres befolkningstørrelser er enorme. ”Disse to ting sammensat betyder, at du vil producere mere adaptive ændringer, sagde han.

RNA-vira replikeres hurtigt og frembringer store populationer af virale partikler i hver vært. Når det angives på en anden måde, har de en tendens til at producere akutte infektioner, alvorlige i kort tid og derefter gået. Enten forsvinder de snart, eller så dræber du dig. Eddie kaldte det "denne slags boom-bust-ting." Akut infektion betyder også masser af viral shedding - ved nysen eller hoste eller opkast eller blødning eller diarré - hvilket letter overførsel til andre ofre. Sådanne vira prøver at overvinde immunsystemet fra hver vært, tage det, de har brug for, og gå hurtigt videre, før et legems forsvar kan besejre dem. (HIV'erne er en undtagelse ved hjælp af en langsommere strategi.) Deres hurtige replikation og høje mutationshastigheder forsyner dem med masser af genetisk variation. Når en RNA-virus er landet i en anden vært - nogle gange endda en anden værtart - er den rigelige variation den godt, hvilket giver den mange chancer for at tilpasse sig de nye omstændigheder, uanset hvilke omstændigheder det måtte være.

De fleste DNA-vira omfatter de modsatte ekstremer. Deres mutationsgrader er lave, og deres bestandstørrelser kan være små. Deres strategier for self-perpetuation "har en tendens til at gå efter denne udholdenhedsvej, som Eddie sagde. Persistens og stealth. De lurer; de venter. De skjuler sig for immunsystemet snarere end at forsøge at overskride det. De går i dvale og dvæler inden i visse celler og replikerer lidt eller slet ikke, nogle gange i mange år. Jeg vidste, at han talte om ting som varicella zoster, en klassisk DNA-virus, der begynder dens infektion af mennesker som skoldkopper og kan rekruttere, årtier senere, som helvedesild. Ulempen med DNA-vira, sagde han, er, at de ikke kan tilpasse sig så let til en ny værtart. De er bare for stabile. Skjult. Trofast på, hvad der har fungeret i fortiden.

Stabiliteten af ​​DNA-vira stammer fra strukturen af ​​det genetiske molekyle, og hvordan det replikeres: Det bruger enzymet DNA-polymerase til at samle og korrekturlæse hver nye streng. Enzymet, der anvendes af RNA-vira, er på den anden side "fejlagtigt ifølge Eddie." Det er bare en virkelig crappy polymerase, som ikke korrekturlæser, backtrack eller retter fejlagtig placering af disse RNA-nukleotidbaser, A, C, G og U. Hvorfor ikke? Fordi genomerne af RNA-vira er små, spænder der fra ca. 3.000 nukleotider til ca. 30.000, hvilket er meget mindre end hvad de fleste DNA-vira bærer. ”Det kræver flere nukleotider, Eddie sagde” et større genom, mere information ”for at fremstille et nyt enzym, der fungerer.” Et, der fungerer lige så pænt som DNA-polymerase, mente han.

Disse tilfælde repræsenterer et mønster: fremkomsten af ​​nye menneskelige sygdomme fra dyrelivet. Og hvorfor er RNA-genomer så små? Fordi deres selvreplikation er så fyldt med unøjagtigheder, at de i betragtning af flere oplysninger at replikere ville akkumulere flere fejl og ophøre med at fungere overhovedet. Det er slags et kylling-og-æg-problem. RNA-vira er begrænset til små genomer, fordi deres mutationshastigheder er så høje, og deres mutationshastigheder er så høje, fordi de er begrænset til små genomer. Der er faktisk et smukt navn på det bind: Eigenens paradoks. Manfred Eigen er en tysk kemiker, en nobelprisvinder, der har undersøgt udviklingen af ​​store, selvreplicerende molekyler. Hans paradoks beskriver en størrelsesgrænse for sådanne molekyler, ud over hvilken deres mutationshastighed giver dem for mange fejl, og de ophører med at replikere. De dør ud. RNA-vira, således begrænset, kompenserer for deres fejlagtige replikation ved at producere enorme populationer og opnå transmission tidligt og ofte. De kan ikke bryde igennem Eigenens paradoks, ser det ud til, men de kan køre rundt om det, hvilket gør en dyd af deres ustabilitet. Deres kopieringsfejl leverer masser af variation, og variation giver dem mulighed for at udvikle sig hurtigt.

"DNA-vira kan gøre meget større genomer, sagde Eddie. I modsætning til RNA'erne er de ikke begrænset af Eigens paradoks. De kan endda fange og inkorporere gener fra værten, hvilket hjælper dem med at forvirre en værts immunrespons. De kan opholde sig i en krop i længere tid, indhold for at få sig selv passeret af langsommere overførselsformer, såsom seksuel og mor til barn. "RNA-vira kan ikke gøre det." De står over for et andet sæt grænser og muligheder. mutationshastigheder kan ikke sænkes. Deres genom kan ikke forstørres. "De sidder fast."

Hvad gør du, hvis du er en virus, der sidder fast, uden sikkerhed på lang sigt, ingen tid til spild, intet at miste og en høj kapacitet til at tilpasse sig nye forhold? På det tidspunkt havde vi arbejdet os rundt til det punkt, der interesserede mig mest. ”De hopper arter, som Eddie sagde.

* * *

Hvorfra hopper de? Fra en primatart til en anden, fra en gnaver til en anden, fra et byttedyr til et rovdyr osv. Sådanne spring forekommer sandsynligvis ofte i den stille isolering af skove og andre vilde levesteder, og som regel går de ikke opdaget af videnskaben. Men nogle gange er spranget fra en ikke-menneskelig kritiker til et menneske. Så bemærker vi.

Den slags dyr, der har en given virus, er kendt som dens reservoir vært. Kunne være en abe, en flagermus, måske en rotte. Inden i dens reservoir vært lever virussen roligt i en slags langvarig våbenhvile og forårsager ingen åbenlyse symptomer. Passage fra en slags vært til en anden kaldes spillover. I den nye vært gælder den gamle våbenhvile ikke. Virussen kan blive aggressiv og virulent. Hvis den nye vært er menneskelig, har du en nyligt opstået zoonotisk sygdom.

Spild til mennesker, som Eddie Holmes bemærkede, forekommer oftere blandt RNA-vira end andre bugs. Det bringer væsener som Lassa (først indspillet i 1969), Ebola (1976), HIV-1 (udledt i 1981, isoleret i 1983), HIV-2 (1986), Sin Nombre (den berygtede amerikanske hantavirus, 1993), Hendra (1994), aviær influenza (1997), Nipah (1998), West Nile (1999), SARS (2003) og svineinfluenza (2009) ind i folks liv. Marburg er blot endnu en af ​​de springende trusler, sjælden, men dramatisk i dens indvirkning på mennesker. Hvorfor sker disse udslip, stadig oftere, i hvad der synes at være en drumslag af dårlige nyheder?

For at sætte sagen i sin skarpeste form: Menneskeskabte økologiske pres og forstyrrelser bringer dyrepatogener mere og mere i kontakt med menneskelige populationer, mens menneskelig teknologi og adfærd spreder disse patogener mere vidtgående og hurtigere. Med andre ord, udbrud af nye zoonotiske sygdomme såvel som tilbagevenden og spredning af gamle, afspejler ting, vi laver, snarere end bare at være ting, der sker med os.

Vi har øget vores menneskelige befolkning til niveauet syv milliarder og derover. Vi er godt på vej mod ni milliarder, inden vores væksttrend sandsynligvis vil flade. Vi lever med høje tætheder i mange byer. Vi har trængt igennem, og vi fortsætter med at trænge igennem, de sidste store skove og andre vilde økosystemer på planeten og forstyrrer de fysiske strukturer og de økologiske samfund på sådanne steder. Vi skærer os gennem Congo. Vi skærer os gennem Amazonas. Vi skar os gennem Borneo. Vi skærer os gennem Madagaskar. Vi skærer os gennem New Guinea og det nordøstlige Australien. Vi ryster træerne billedligt og bogstaveligt, og ting falder ud. Vi dræber og slagter og spiser mange af de vilde dyr der findes. Vi bosætter os på disse steder og skaber landsbyer, arbejdslejre, byer, udvindingsindustrier, nye byer. Vi bringer vores husdyr ind og erstatter de vilde planteetere med husdyr. Vi formerer vores husdyr, efterhånden som vi har multipliceret os, og etablerer enorme fabriksskala operationer, der indeholder tusinder af kvæg, svin, kyllinger, ænder, får og geder. Vi eksporterer og importerer husdyr, fodres og opfedes med profylaktiske doser af antibiotika og andre medikamenter, over store afstande og i høje hastigheder. Vi eksporterer og importerer vilde dyr som eksotiske kæledyr. Vi eksporterer og importerer dyrehud, smøremiddel bushmeat og planter, hvoraf nogle bærer skjulte mikrobielle passagerer. Vi rejser og bevæger os endnu hurtigere mellem byer og kontinenter end vores transporterede husdyr. Vi besøger apetempler i Asien, levende markeder i Indien, maleriske landsbyer i Sydamerika, støvede arkæologiske steder i New Mexico, mejeribyer i Holland, flagermusgrotter i Østafrika, racerbane i Australien - vejrtrækning, fodring af dyrene, berøring af dyrene ting, ryste hånden med de lokale - og så springer vi på vores fly og flyver hjem. Vi giver en uimodståelig mulighed for initiativrige mikrober ud fra ubiquitet og rene volumen og masse af vores menneskelige kroppe.

Alt lige nævnt falder ind under denne rubrik: økologi og evolutionær biologi for zoonotiske sygdomme. Økologisk omstændighed giver mulighed for spild. Evolution griber muligheden, udforsker muligheder og hjælper med at konvertere spildevand til pandemier. Men "økologi" og "evolutionær biologi" lyder som videnskab, ikke medicin eller folkesundhed. Hvis zoonoser fra dyreliv udgør en så betydelig trussel mod den globale sikkerhed, hvad skal der så gøres? Lær mere. RNA-vira findes overalt, som Eddie Holmes har advaret, og videnskaben har kun identificeret en brøkdel af dem. Færre er stadig blevet sporet til deres reservoirværter, isoleret fra naturen, dyrket i laboratoriet og systematisk undersøgt. Indtil disse trin er opnået, kan de pågældende vira ikke kæmpes med vacciner og behandlinger. Det er her felt- og laboratorieforskerne - veterinærøkologer, epidemiologer, molekylære fylogenetikere, labvirologer - kommer ind. Hvis vi skal forstå, hvordan zoonoser fungerer, er vi nødt til at finde disse bugs i verden, dyrke dem i cellekulturer gammeldags måde, se på dem i kødet, rækkefølge deres genomer, og placere dem i deres slægtstræer. Det sker, i laboratorier og på feltsteder over hele verden; men det er ingen enkel opgave.

* * *

Astrid Joosten var ikke den eneste person i de senere år, der døde af Marburg. I 2007, et år før hendes besøg i Uganda, skete der et lille udbrud blandt minearbejdere i stort set det samme område. Kun fire mænd blev berørt, hvoraf en døde. Alle arbejdede på et sted kaldet Kitaka Cave, i det sydvestlige hjørne af Uganda.

Hvorfor sker disse udslip, stadig oftere, i hvad der ser ud til at være en drumslag af dårlige nyheder? Kort efter, at nyheden om plagerne kom ud, i august 2007, konverterede et internationalt responsteam til Uganda for at hjælpe og samarbejde med det ugandiske sundhedsministerium . Gruppen inkluderede forskere fra Centers for Disease Control and Prevention (CDC) i Atlanta, det nationale institut for overførbare sygdomme (NICD) i Sydafrika og Verdenssundhedsorganisationen (WHO) i Genève. Fra CDC var der Pierre Rollin, en ekspert på filovirus og deres kliniske virkninger. Sammen med ham fra Atlanta var Jonathan Towner, Brian Amman og Serena Carroll kommet. Pierre Formenty var ankommet fra WHO; Bob Swanepoel og Alan Kemp fra NICD var fløjet op fra Johannesburg. Alle af dem havde stor erfaring med Ebola og Marburg, som de fik forskellige gennem udbrudssvar, laboratorieforskning og feltundersøgelser.

Hulen fungerede som roostingsted for omkring 100.000 individer af den egyptiske frugtfladermus, derefter en hoved mistænkt som reservoir for Marburg. Holdmedlemmerne, iført Tyvek-dragter, gummistøvler, beskyttelsesbriller, åndedrætsværn, handsker og hjelme, blev vist til skaftet af minearbejdere, der som sædvanligvis kun var beklædt i shorts, T-shirts og sandaler. Guano dækkede jorden. Gruvearbejdere klappede deres hænder for at sprede lavthængende flagermus, mens de gik. Flagermusene, der var i panik, kom strømme ud. Disse var betydelige dyr, hver med et to-fods vingespænde, ikke ret så store og heftige som nogle frugt flagermus, men stadig skræmmende, især med tusinder, der svirrer mod dig i en smal tunnel. Før han vidste det, var Amman blevet faldet i ansigtet af en flagermus og taget et snit over det ene øjenbryn. Towner blev også ramt. Frugt flagermus har lange, skarpe miniaturer. Senere, på grund af nedskæringen, ville Amman få et postexpositionsskud mod rabies, skønt Marburg var en mere øjeblikkelig bekymring. "Ja, han troede, at dette kunne være et rigtig godt sted at transmittere."

Hulen havde flere aksler. Hovedakslen var omkring otte meter høj. På grund af al mineaktivitet havde mange af flagermusene flyttet deres roostepræferencer "og gik over til det, vi kaldte cobra-skaftet, som Amman senere fortalte mig. Skaftet blev kaldt sådan, fordi han sagde, at der var en sort skovkobra derinde. "

Eller måske et par. Det var et godt mørkt levested for en slange, med vand og masser af flagermus at spise. Gruvearbejderne viste Amman og Towner ind i hulen og førte dem til et kammer indeholdende et legeme af brunt, lunkent vand. Derefter ryddet de lokale stipendiater ud og lod forskerne selv undersøge. De faldt ned ved siden af ​​den brune sø og fandt, at kammeret forgrenede sig i tre aksler, som hver syntes blokeret af stående vand. Når man kiggede ind i disse aksler, kunne de se mange flere flagermus. Fugtigheden var høj, og temperaturen måske 10 eller 15 grader varmere end udenfor. Deres beskyttelsesbriller tåget op. Deres åndedrætsværn blev tunge og ville ikke passere meget ilt. De pesede og svedte, lynlåse i deres Tyvek-dragter, som føltes som at bære en skraldespose, og nu var de ved at blive "en lidt uklar Amman huskede." Vi var nødt til at komme ud og køle af. "Det var kun deres første underjordiske udflugt til Kitaka. De ville foretage flere.

På en senere dag undersøgte holdet et dybt, fjerntliggende kammer, de kaldte buret. Det var her, en af ​​de fire inficerede minearbejdere havde arbejdet lige før han blev syg. Denne gang gik Amman, Formenty og Alan Kemp fra NICD til hulens langt fordypninger. Selve buret kunne kun indtastes ved at kravle gennem et lavt hul i bunden af ​​en mur lignende glide under en garageport, der ikke var helt lukket. Amman er en stor mand, seks fod-tre og 220 pund, og for ham var kløften en stram klemme; hans hjelm sad fast, og han måtte trække den igennem separat. "Du kommer ud i denne slags blinde rum, sagde han, og den første ting, du ser, er bare hundreder af disse døde flagermus."

De var egyptiske frugt flagermus, væsen af ​​interesse, tilbage i forskellige stadier af mumificering og råd. Bunker af døde og likvende flagermus virket som et dårligt tegn, hvilket muligvis annullerer hypotesen om, at Rousettus aegyptiacus muligvis er en reservoir vært i Marburg. Hvis disse flagermus var død af Marburg, ville mistanken forskyde andetsteds til en anden flagermus eller måske en gnaver eller en flåter eller en edderkop? Disse andre mistænkte skal muligvis undersøges. Tikker, for eksempel: Der var masser af dem i sprækker i nærheden af ​​flagermusudkastene, og ventede på en chance for at drikke noget blod.

Mændene gik på arbejde og indsamlede. De fyldte døde flagermus i poser. De fangede et par levende flagermus og sække dem også. Derefter, ned på deres mave, pressede de sig ud gennem det lave hul. ”Det var virkelig irriterende Amman fortalte mig.” Jeg ville sandsynligvis aldrig gøre det igen. En lille ulykke, en stor klippe ruller i vejen, og det er det. Du er fanget. Uganda er ikke berømt for sine mine-redningshold. ”

Ved afslutningen af ​​denne felttur havde forskerne samlet omkring 800 flagermus. De dissekerede dem og tog prøver af blod og væv. Disse prøver gik tilbage til Atlanta, hvor Towner deltog i laboratoriets bestræbelser på at finde spor af Marburg-virus. Et år senere kom et papir, skrevet af Towner, Amman, Rollin, og deres kolleger fra WHO og NICD, hvor de meddelte nogle vigtige resultater. Holdet opdagede ikke kun antistoffer mod Marburg og fragmenter af Marburg RNA, men de gjorde også noget vanskeligere og overbevisende. De fandt levende virus.

I en af ​​CDC's biosikkerhedsniveau 4-enheder (det højeste niveau for indeslutningssikkerhed for patogener) havde Towner og hans kolleger isoleret levedygtige, replikerende Marburg-virus fra fem forskellige flagermus. Endvidere var de fem virusstammer genetisk forskelligartede, hvilket antyder en udvidet historie med viral tilstedeværelse og udvikling inden i egyptiske frugt flagermus. Disse data plus det fragmentariske RNA udgjorde et stærkt bevis på, at flagermus er et reservoir hvis ikke reservoiret af Marburg-virus. Virussen er bestemt der, og inficerer ca. 5 procent af flagermuspopulationen på et givet tidspunkt. Af de anslåede 100.000 flagermus ved Kitaka kunne teamet derfor sige, at omkring 5.000 Marburg-inficerede flagermus fløj ud af hulen hver aften.

En interessant tanke: 5.000 inficerede flagermus, der passerer overhead. Hvor skulle de hen? Hvor langt til frugttræer? Hvem husdyr eller små haver fik knust, da de gik? Bredden af ​​mulig transmission er uberegnelig. Og Kitaka-aggregeringen, tilføjede Towner og hans medforfattere, er kun en af ​​mange sådanne hulepopulationer i hele Afrika. "

* * *

Farerne, der frembringes af zoonoser, er reelle og alvorlige, men graden af ​​usikkerhed er også stor. Der er ikke et håb i helvede, som en stor influenza-ekspert fortalte mig om at forudsige arten og timingen af ​​den næste influenzapandemi. For mange faktorer varierer tilfældigt eller næsten tilfældigt i det system. Forudsigelse er generelt, hvad angår alle disse sygdomme, en anspændende proposition, der mere tilbøjelige til at give falsk tillid end handlingsmæssig intelligens.

Men vanskeligheden med at forudsige nøjagtigt forpligter os ikke til at forblive blinde, uforberedte og fatalistiske omkring fremvoksende og genfletter zoonotiske sygdomme. Det praktiske alternativ til beroligelse, som en ekspert udtrykte det, er "at forbedre det videnskabelige grundlag for at forbedre beredskab." Med "det videnskabelige grundlag" mente han forståelsen af, hvilke virusgrupper man skal se på, feltkapaciteten til at opdage spild på fjerntliggende steder, før de bliver regionale udbrud, organisatoriske kapaciteter til at kontrollere udbrud, før de bliver pandemier, plus laboratorieværktøjer og færdigheder til at genkende kendte vira hurtigt, for at karakterisere nye vira næsten lige så hurtigt og til at oprette vacciner og behandlinger uden meget forsinkelse. Hvis vi ikke kan forudsige en kommende influenzapandemi eller nogen anden nyopstået virus, kan vi i det mindste være årvågen; vi kan være godt forberedt og hurtige til at reagere; vi kan være geniale og videnskabeligt sofistikerede i form af vores respons.

I betydelig grad er der allerede gjort sådanne ting. Der er oprettet ambitiøse netværk og programmer af WHO, CDC og andre nationale og internationale agenturer for at tackle faren for nye zoonotiske sygdomme. På grund af bekymring over potentialet ved "bioterrorisme, har endog det amerikanske ministerium for sikkerhed i hjemmet og Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA, hvis motto er" Oprettelse og forebyggelse af strategisk overraskelse ") fra det amerikanske forsvarsministerium deres hænder i blandingen. Disse bestræbelser bærer navne og forkortelser som Global Outbreak Alert and Response Network (GOARN, of WHO), Prophecy (of DARPA), Emerging Pandemic Threats-programmet (EPT, of USAID) og Special Pathogens Branch (SPB, of the CDC), som alle lyder som en programmatisk kedelplade, men som huser nogle dedikerede mennesker, der arbejder på feltsteder, hvor der foregår spredning og sikre laboratorier, hvor nye patogener hurtigt kan studeres. Private organisationer som EcoHealth Alliance (ledet af en tidligere parasitolog ved navn Peter Daszak) har også løst problemet. "Du kommer til dette blinde rum, og den første ting, du ser, er bare hundreder af disse døde flagermus." Der er en spændende organisation kaldet Global Viral (GV), c kørt af en videnskabsmand ved navn Nathan Wolfe [som vandt en Popular Science Brilliant Ten-pris i 2005] og delvis finansieret af Google. GV samler blodprøver på små pletter af filterpapir fra bush-kødjægere og andre mennesker over det tropiske Afrika og Asien og screener disse prøver for nye vira i en systematisk indsats for at opdage spildevand og stoppe den næste pandemi, før den begynder at sprede sig. På Mailman School of Public Health, en del af Columbia University, udvikler forskere i Ian Lipkins laboratorium nye molekylære diagnostiske værktøjer. Lipkin, uddannet læge såvel som molekylærbiolog, kalder hans m tier ”patogen-opdagelse” og bruger teknikker som sekvensering med høj kapacitet (som kan sekvensere tusinder af DNA-prøver hurtigt og billigt), MassTag-PCR (identificering af amplificerede genomsegmenter ved hjælp af massespektrometri) og GreeneChip-diagnosesystemet, som samtidig kan screene for tusinder af forskellige patogener. When a field biologist takes serum from flying foxes in Bangladesh or bleeds little bats in southern China, some of those samples go straight to Lipkin.

These scientists are on alert. They are our sentries. They watch the boundaries across which pathogens spill. When the next novel virus makes its way from a chimpanzee, a bat, a mouse, a duck, or a macaque into a human, and maybe from that human into another human, and thereupon begins causing a small cluster of lethal illnesses, they will see it we hope they will, anyway and raise the alarm.

* * *

During the early 20th century, disease scientists from the Rockefeller Foundation and other institutions conceived the ambitious goal of eradicating some infectious diseases entirely. They tried hard with yellow fever, spending millions of dollars and many years of effort, and failed. They tried with malaria and failed. They tried later with smallpox and succeeded. Hvorfor? The differences among those three diseases are many and complex, but probably the most crucial one is that smallpox resided neither in a reservoir host nor in a vector, such as a mosquito or tick. Its ecology was simple. It existed in humans in humans only and was therefore much easier to eradicate. The campaign to eradicate polio, begun in 1998 by WHO and other institutions, is a realistic effort for the same reason: Polio isn't zoonotic. Eradicating a zoonotic disease, whether a directly transmitted one like Ebola or an insect-vectored one such as yellow fever, is much more complicated. Do you exterminate the pathogen by exterminating the species of bat or primate or mosquito in which it resides? Not easily, you don't, and not without raising an outcry. The notion of eradicating chimpanzees as a step toward preventing the future spillover of another HIV would provoke a deep and bitter discussion, to put it mildly.

That's the salubrious thing about zoonotic diseases: They remind us, as St. Francis did, that we humans are inseparable from the natural world. In fact, there is no "natural world it's a bad and artificial phrase. There is only the world. Humankind is part of that world, as are the ebolaviruses, as are the influenzas and the HIVs, as are Marburg and Nipah and SARS, as are chimpanzees and palm civets and Egyptian fruit bats, as is the next murderous virus the one we haven't yet detected. And while humans don't evolve nearly as fast and as variously as an RNA virus does, we may—let me repeat that word, may—be able to keep such threats at bay, fighting them off, forestalling the more cataclysmic of the dire scenarios they present, for one reason: At our best, we're smarter than they are.

_David Quammen lives in Bozeman, Montana, and can be found on Twitter, @DavidQuammen.

Sådan forbliver du sikker på offentlig Wi-Fi

Sådan forbliver du sikker på offentlig Wi-Fi

GE's proces til nulstilling af smarte lyspærer er kompliceret, men nødvendig

GE's proces til nulstilling af smarte lyspærer er kompliceret, men nødvendig

10 underlige små udlændinge, du kan finde lige her på Jorden

10 underlige små udlændinge, du kan finde lige her på Jorden